Ace hemmer bei aortenstenose

ACE-Hemmer sind eine Gruppe von Antihypertensiva , deren Wirkung auf einer Inhibition des Angiotensin Converting Enzyme ACE, Kininase II beruht. ACE-Hemmer blockieren die Aktivität des Angiotensin Converting Enzyme kompetitiv. Folglich entsteht weniger Angiotensin II aus Angiotensin I , das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System wird in seiner Endstrecke ausgehebelt. Das ACE ist gleichzeitig auch für den Abbau des Peptidhormons Bradykinin verantwortlich, dessen Präsenz sich aus diesem Grund bei der Anwendung von ACE-Hemmern erhöht. Diese Erkenntnis hilft beim Verständnis von charakteristischen Nebenwirkungen der Substanzgruppe. ACE-Hemmer haben Wirkungen auf das kardiovaskuläre System und auf die Nieren. ACE-Hemmer senken den Blutdruck und verringern somit sowohl die Vorlast als auch die Nachlast des Herzens , ohne dabei die Herzfrequenz zu erhöhen. Daher sind ACE-Hemmer auch sehr gut zur Behandlung der Herzinsuffizienz geeignet. Auch bei der Behandlung der koronaren Herzerkrankung haben ACE-Hemmer prognostisch günstige Auswirkungen. Auch die Akkumulation von Bradykinin spielt hierbei eine Rolle, der zugrundeliegende Mechanismus ist jedoch bislang nicht geklärt.

ACE-Hemmer bei Aortenstenose: Wirkungsweise und Einschränkungen

Die erworbene Aortenstenose beruht in der überwiegenden Zahl der Fälle auf degenerativen Vorgängen meist Kalzifikation , einer Endokarditis oder rheumatischem Fieber. Die erworbene Aortenstenose wird in der Regel erst nach dem Lebensjahr symptomatisch. Erworbene Aortenstenosen sind darüber hinaus auch mit kardiovaskulären Risikofaktoren und koronarer Herzkrankheit KHK assoziiert. Mehrere genomweite Assoziationsstudien GWAS zeigen, dass Genvarianten SNPs von Lipoprotein a signifikant mit einer kalzifizierenden Aortenklappenstenose assoziiert sind. Eine Sonderform der Aortenstenose entsteht im Verlauf einer hypertroph-obstruktiven Kardiomyopathie HOCM. Sie wird im jüngeren Lebensalter symptomatisch. Bei der Aortenstenose besteht ein pathologischer Druckgradient zwischen dem prästenotischen und dem poststenotischen Abschnitt. Die chronische Druckbelastung des linken Ventrikels Linksherzbelastung führt zu einer konzentrischen Hypertrophie des linken Herzens Linksherzhypertrophie. Dadurch kann das Herz höhere Drücke erzeugen, um trotz der Stenose eine ausreichende Ejektionsfraktion zu ermöglichen.

Therapieoptionen bei Aortenstenose: Die Rolle von ACE-Hemmern

Deshalb ist es wahrscheinlich, dass Statine auch die Progression der Aortenstenose aufhalten können. Diese Hypothese wird in der SEAS Simvastatin und Ezetimibe bei Patienten mit Aortenstenose -Studie geprüft. Statine greifen in Entzündungsvorgänge ein Eine symptomatische Aortenstenose muss operiert werden. Aber im asymptomatischen Stadium kann in den aktiv regulierten Prozess mit Matrix-Remodelling und Bio-Mineralisierung möglicherweise medikamentös eingegriffen werden. Entzündliche Prozesse mit Leukozyteninfiltration, Expression von Adhäsionsmolekülen und Anstieg des CRP-Spiegels spielen wie bei der Atherosklerose eine wichtige Rolle. Zu den Risikofaktoren gehören neben dem hohen Lebensalter männliches Geschlecht, Rauchen, Hypertonie und Hyperlipidämie. Statine senken nicht nur den Cholesterinspiegel, sondern greifen auch auf verschiedenen molekularen Wegen in Entzündungsvorgänge ein. Trotz vielversprechender experimenteller Ergebnisse und retrospektiver Studien hat die bisher einzige prospektive randomisierte Studie N Engl J Med ; —97 keinen Nutzen einer kurzzeitigen Hochdosis-Statintherapie bei Patienten mit Aortenstenosen verschiedener Schweregrade zeigen können.

ACE-Hemmer und Aortenstenose: Kontraindikationen und Nebenwirkungen

Die linke Herzkammer Ventrikel , vgl. Herz pumpt mit jedem Herzschlag Blut durch die Aortenklappe in die Brustschlagader Aorta. Eine Verengung der Aortenklappe führt dazu, dass zunehmend höherer Druck erzeugt werden muss, um die gleiche Menge an Blut zu fördern. Während der Klappenöffnung besteht dann meist schon ein mittlerer Druckunterschied zwischen linkem Ventrikel und Aorta von mehr als 50 mmHg. Da die Klappenverengung meist nur langsam zunimmt oder gar unverändert bleibt, kann sich das Herz an die erhöhte Druckbelastung des linken Ventrikels durch eine Verdickung des Herzmuskels Hypertrophie anpassen. So bleibt der Klappenfehler oft über Jahre und Jahrzehnte asymptomatisch. Das Auftreten der typischen Symptome allerdings gilt als ernster Warnhinweis:. Das häufig zusammenhängende Auftreten der Dyspnoe , Angina Pectoris und der Synkope bezeichnet man als Symptomtrias der Aortenklappenstenose. Bei gleichzeitigem Auftreten von Dickdarmblutungen infolge von Angiodysplasien spricht man vom Heyde-Syndrom.